Hambre y sed

Intervención del sistema nervioso y endocrino en la sed y el hambre

El hambre

Primeramente, Tébar et al (2003) definieron el hambre como la necesidad fisiológica de ingerir alimentos para satisfacer nuestras necesidades; aquí se incluye a los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, sin dejar pasar las vitaminas y minerales. Entre otros conceptos relevantes, Mattes R. (2010) afirma que cuando tenemos hambre, significa que el cuerpo fisiológicamente necesita de un consumo de energía, ya sea mínimo, y que la sed, por el contrario, indica la necesidad de un abastecimiento electrolítico e hidratación mínimos. 

El proceso de la ingestión de alimento o alimentación, se puede dividir en las siguientes fases: 

1. Fase de inicio. Se basa tanto en el estado interno del organismo, como en el valor incentivo de la meta alimenticia por alcanzar (alimento por consumir), lo cual origina cambios en la corteza cerebral que permiten la selección de un programa motor óptimo para la fase de procuración de nutrimentos. 

2. Fase de consumo. Se caracteriza por una acción estereotipada con movimientos rítmicos y ajustes autonómicos que incluyen la secreción de saliva, ácido clorhídrico, insulina y otras respuestas reguladoras. 

3. Fase de término. Se explica principalmente por la acción de las diversas señales de llenado gástrico y de saciedad. (Woods SC et al, 2000, p. 255-277) 

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Entre las teorías que explican el hambre podemos encontrar:

Teoría homeóstatica: El origen del concepto se remonta a los trabajos elaborados por el científico francés Claude Bernard. Bernard (1859) fundamentó sus aportaciones teóricas en una serie de trabajos sobre los fluidos internos y su relación con el estado de equilibrio que guarda el ambiente celular. Identificó claramente dos tipos de medios, el interno y el externo y mencionó que la estabilidad es una condición necesaria para la vida. Estas aproximaciones fueron fundamentales para el trabajo de Cannon. El concepto de homeostasis fue introducido por Cannon para caracterizar las condiciones físicas y químicas constantes que guarda un organismo para mantenerse con vida. Bajo este término se agrupa toda la serie de mecanismos fisiológicos que tienen como función regular las variaciones a las que se expone el medio interno.

Teoría glucóstatica: Mayer (1955) elaboró la denominada teoría glucostática, en la que postuló que el hambre y la alimentación son controladas por los niveles de glucosa en sangre. Mayer cuestionó la hipótesis del factor lipostático, argumentando que tal hipótesis no se correlaciona experimentalmente como un parámetro confiable con el inicio o fin de la conducta de comer. Por lo anterior, propuso la existencia de receptores localizados en el cerebro que registran los niveles de glucosa en sangre. La disminución en los niveles de glucosa afecta directamente la zona hipotálamica reguladora del hambre lo que induce a los organismos a comer. Por otra parte, cuando los niveles de glucosa se encuentran elevados se inhibe la presentación de la conducta de comer al estimular la zona de la saciedad. Observó un grupo de conejos en ambientes controlados, registrando su gasto energético basado en el balance de nitrógeno. Así, el proceso regulatorio esta basado en un equilibrio constante entre la pérdida y ganancia de energía. Finalmente, asumió que la existencia de tal mecanismo coexiste con la conducta emitida por los organismos en relación con los estados particulares de los mismos (edad, talla, enfermedades) y los factores ambientales (temperatura). 

Teoría lipóstatica:  Kennedy (1950) comparó la ingesta de alimento modificado en el contenido de grasas entre un grupo de ratas con lesión ventro medial y un grupo control. Se reportó que las ratas lesionadas presentaron un aumento sustancial en el consumo del alimento modificado en comparación con el grupo control. Consecuentemente el peso corporal de las ratas lesionadas fue mayor que el grupo control. A partir de esta evidencia, Kennedy sugirió la existencia de un mecanismo que regula el consumo de alimento a partir de la concentración de grasas. Este mecanismo influye en el control de la ingesta de alimento y el mantenimiento del peso corporal. Adicionalmente, Kennedy (18) mencionó que la relación anatómica del núcleo ventro medial hipotálamico con el núcleo anterior hipotálamico permite al mecanismo regulatorio lipostático influir en el mecanismo termostático. Esto afecta el balance de energía, el crecimiento y los niveles de insulina y glucosa corporales. Con ello, Kennedy afirmó que las alteraciones a este mecanismo bien podrían ser una explicación para el desarrollo de obesidad. Las aportaciones de Kennedy son actualmente un antecedente de importancia para el desarrollo de las teorías que fundamentan el fenómeno alimentario en los factores reguladores a nivel hipotálamico.

Schwartz MW et al (2000) identificaron al hipotálamo como la región donde se integra una compleja red de vías neuronales que regulan el hambre y la saciedad. Cuando se dañan experimentalmente los núcleos hipotalámicos ventromedial y paraventricular se originan hiperfagia y obesidad, en tanto que el daño del hipotálamo lateral produce anorexia severa y pérdida de peso corporal. Por lo tanto, el núcleo hipotalámico ventromedial es el centro de la saciedad, mientras que el hipotálamo lateral es considerado el centro del hambre. El sistema nervioso central (SNC) recibe información del estado energético en que se encuentra el organismo y en consecuencia envía señales hacia los diversos órganos y sistemas periféricos para lograr un balance energético óptimo a corto y a largo plazo. El sistema anabólico se encarga del mantenimiento o la ganancia de peso corporal a través de la estimulación de la ingestión de alimentos poniendo en marcha por un lado, los mecanismos que inducen el hambre (el deseo intrínseco de la ingestión de alimentos ó la necesidad de cualquier tipo de alimento) y el apetito (preferencia específica por algún alimento) y por otro lado, se activan los mecanismos que inhiben el gasto energético. El sistema catabólico es el encargado del mantenimiento o de la pérdida de peso, a través de mecanismos que aumentan el gasto energético y disminuyen la ingesta alimenticia activando señales de llenado gastrointestinal y de saciedad. Los sistemas anabólico y catabólico funcionan concertadamente mediante una compleja red de comunicación, ya sea nerviosa (sináptica) y/o química (endocrina, paracrina y autocrina).
En la regulación del hambre y la saciedad se presentan factores catabólicos y anabólicos que se van a presentar a continuación en un cuadro explicativo.

Corto plazo	Largo plazo
Factores neurosensoriales: El inicio de la alimentación implica la existencia de circuitos de comunicación neuronal entre el hipotálamo, el tálamo, la amígdala, el hipocampo y varias áreas de la corteza cerebral que proyectan aferencias sobre neuronas productoras de señales moleculares centrales que integran la conducta alimenticia.	Neuropéptido Y (NPY). Es un péptido de 36 aa que se sintetiza en el núcleo arqueado del hipotálamo (NAr). Los cuerpos neuronales que lo producen presentan proyecciones a diversas estructuras como el NPV, sitio principal de integración de vías neuronales que regulan la homeostasis energética.
Los factores externos, los cuales son sensitivos, entre ellos encontramos los sentidos que participan para inhibir o estimular la conducta de ingesta.	Galanina. Es un neuropéptido de 29 aa, con potente efecto orexígeno que aumenta la ingesta de lípidos preferencialmente.
Entre los factores metabólicos se encuentra el nivel de glucemia. Existe un descenso de la glucemia del 12%(10-15 mg/dL) momentos previos al inicio de la sensación de hambre, al parecer ocasionado por incremento de la insulina plasmática, mediada por el nervio vago y en respuesta a una señal central originada en las células glucosensibles del hipotálamo lateral y del núcleo ventromedial, que al detectar el descenso de la glucemia inician descargas con mayor frecuencia.	Ghrelina. Antes de conocer la estructura química de la ghrelina, ya se conocían sus efectos y sus receptores, por lo que se incluyó en el grupo de los secretagogos de hormona del crecimiento (GHS). La ghrelina se produce principalmente en el estómago, aunque también se produce en el NAr del hipotálamo, en el pulmón y en el riñón. Estimula la ingesta alimenticia, eleva el peso corporal, disminuye la utilización de grasa; aumenta el cociente respiratorio; disminuye la actividad del sistema nervioso simpático; bloquea la disminución de la ingesta alimenticia mediada por leptina y estimula la secreción de hormona del crecimiento (GH) en la hipófisis.
Señales moleculares periféricas: Ghrelina Es un péptido producido predominantemente en el estómago que estimula el apetito a corto y largo plazo. Los efectos de ghrelina se presentan en la sección de regulación a largo plazo. Hormonas tiroideas (HT). Estimulan el metabolismo basal originando un balance energético negativo, asociado a la pérdida de grasa corporal y a la reducción de los niveles circulantes de leptina e insulina. En pacientes con hipertiroidismo o cuando se administran HT se observa hiperfagia y adelgazamiento. Por el contrario, los pacientes con hipotiroidismo presentan hipofagia y ganancia de peso. Glucocorticoides (GC). Son hormonas que incrementan la ingesta de alimentos. Tienen efecto antagónico a la insulina y leptina sobre los péptidos anorexígenos hipotalámicos (Strack AM et al, 1995). Los GC tienen acción anabólica en el SNC y catabólica en órganos y tejidos periféricos.	Hormonas Leptina. Es una proteína de 16 kDa que se sintetiza principalmente en los adipocitos, además se ha identificado en la placenta, el epitelio gástrico, el cerebro, etc. La secreción de la leptina tiene un ritmo biológico circadiano alcanzando su secreción máxima durante la noche y la mínima durante la mañana. La leptina se considera el principal regulador a largo plazo de la conducta alimenticia y del peso corporal. Los niveles circulantes de leptina tienen relación directa con los depósitos de grasa corporal y son reflejo del balance energético. Hay más leptina circulante conforme exista más grasa almacenada y viceversa. La leptina penetra en el SNC atravesando la barrera hematoencefálica mediante un mecanismo de transporte saturable. Se une a sus receptores presentes en las células endoteliales de los capilares cerebrales, llegando a alcanzar concentraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) similares a sus valores plasmáticos. Los efectos principales de la leptina son inhibición de la ingesta alimenticia e incremento del gasto energético. Insulina. Es una hormona peptídica de 51 aa secretada por las células beta del páncreas, tiene un papel fundamental en la regulación del metabolismo. Al igual que leptina, los niveles circulantes de insulina están en relación directa con la cantidad de tejido adiposo, por esta razón, leptina e insulina se consideran señales de adiposidad. La insulina penetra en el SNC atravesando la barrera hematoencefálica por medio de un mecanismo de transporte saturable, alcanzando concentraciones en LCR proporcionales a sus valores plasmáticos.      Péptido PYY3-36. Es el péptido de la saciedad que se libera en el tracto gastrointestinal en cantidad proporcional al contenido calórico de los alimentos, actúa como señal periférica de la vía de señalización intestino-hipotálamo, sus efectos fisiológicos en el humano son suprimir el apetito, inhibir la ingesta alimenticia y reducir la ganancia de peso.
Señales moleculares centrales: Neurotransmisores ·         Serotonina. También conocida como 5-hidroxitriptamina (5-HT). Se produce en los núcleos caudales del tallo cerebral y tiene efectos anorexígenos en especial para alimentos ricos en carbohidratos. La 5-HT participa en la fase de término de la alimentación actuando de manera sinérgica con las señales periféricas postprandiales como es la elevación de colecistocinina en el hipotálamo (Smith GP, Gibbs J, 1994).       Noradrenalina (NA). Se sintetiza en el tallo cerebral en las neuronas del complejo dorsal del vago (CDV) y del locus coeruleos (LC)

La sed

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El ser humano nace con una cantidad de agua que disminuirá a lo largo de su vida. No obstante, esta cantidad de agua puede varias mediante cambios de masa muscular y tejido adiposo (Andersson, 1978), en base a los hábitos alimentarios  (Carlson 1977) y nivel de actividad física. Es decir, la sed puede definirse como un estado motivacional que conlleva preparar al cuerpo para llevar a cabo las conductas necesarias para reponer el déficit de fluidos. Cabe destacar que en el organismo el agua se distribuye dentro y fuera de las células. El líquido intracelular y extracelular, que incluye los líquidos cefalorraquídeo, intersticial e intravascular, constituyen los cuatro compartimentos de fluidos del organismo. Todos ellos están separados por barreras semipermeables que permiten el paso de ciertas sustancias. En la ingesta de bebida también se da un punto de ajuste o equilibrio. Su función es evitar la reducción del volumen intracelular (deshidratación) y la reducción del volumen intravascular (hipovolemia). Ambas reducciones pueden deberse tanto a las variaciones de agua como de sodio. Por ello, se han propuesto dos mecanismos de corrección relacionados con ellos: la sed volémica y la sed osmótica. 

La sed volémica o hipovolémica ocurre cuando disminuye el volumen intravascular, mientras que la sed osmótica tiene lugar cuando se reduce el volumen intracelular. Los osmorreceptores que inician la conducta de beber se localizan en el OVLT y en el OSF. La lámina termina es la parte del cerebro donde se integran las señales osmóticas y volémicas para regular la sed. La información sensitiva procedente de los barorreceptores se envía a un núcleo del bulbo raquídeo: el núcleo del fascículo solitario, que envía axones eferentes a la lámina terminal. La segunda señal para que se desencadene la sed volémica la proporciona la AII. Dado que ésta no atraviesa la barrera hematoencefálica, no puede afectar directamente a las neuronas que se hallan en el interior del cerebro, salvo a las que se localizan en uno de los órganos periventriculares. Uno de ellos, el órgano subfornical (ODF), es el lugar donde actúa la Angiotensina plasmática para producir sed.

Tomada de: Ebook, psicología fisiológica de James W. Kalat p.271

Los riñones contienen unas células capaces de detectar una disminución del flujo sanguíneo que les llega. La causa más habitual es la pérdida de volemia (vol. sanguíneo) por tanto, estas células detectan la existencia de hipovolemia. Cuando el flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, estos segregan una enzima llamada renina que entra en la sangre donde cataliza la conversión de una proteína en una hormona de nombre angiotensina.

La angiotensina I es convertida rápidamente en angiotensina II tiene varios efectos fisiológicos y ejerce dos efectos comportamentales: desencadena la conducta de beber y produce apetito de sal. La hipertensión en ocasiones se debe a un exceso de secreción de renina.

Tomada de: E-book, psicología fisiológica de James.W. Kalat p. 270.

Bibliografía

• Gonzaléz, E. Ambrosio, K. y Sanchéz, S. (2006) Regulación neuroendócrina del hambre, la saciedad y mantenimiento del balance energético. Revista Investigación en Salud, Vol. VIII, Número 3, p. 191-201. 
• Nuñez, V. Vargas, E. Sanchéz, J. Jaramillo, E. Martinéz, J. y Nava, A. (2014) Nociones sobre fisiología del apetito. Apetito y hambre. Revista El Residente Enero-Abril 2014, Volumen 9, Número 1. p. 15-19. 
• Lopéz, A. y Martinez, H. (2002) ¿Qué es el hambre?. Una aproximación conceptual y una propuesta experimental. Revista Investigación de Salud  vol. IV, núm. 1, abril, 2002, p. 0. 
• Kalat, J. (2004) Psicología fisiológica. Editorial Paraninfo. 
• Martinez, A. Lopez, A. Navarro, M. Lopez, P. y Salazar, J. (2014) Trastornos de la conducta de beber: una propuesta de investigación. Revista Mexicana de trastornos alimenticios vol.5 no.1.